Suplementos alimentarios sin el discurso de ventas: qué funciona de verdad, qué puede hacerle daño y cómo distinguir uno de lo otro

El contenido nutricional de frutas y verduras comunes ha disminuido a lo largo de las últimas décadas. Un estudio de referencia publicado en 2004 en el Journal of the American College of Nutrition comparó datos del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) para 43 cultivos de huerta entre 1950 y 1999. Los resultados: descensos estadísticamente significativos en proteínas, calcio, fósforo, hierro, riboflavina (vitamina B2) y vitamina C, con caídas de entre el 6 % y el 38 % según el nutriente. Un análisis separado del Kushi Institute encontró que entre 1975 y 1997, los niveles medios de calcio en 12 verduras comunes cayeron un 27 %, el hierro un 37 % y la vitamina C un 30 %.

La causa principal no es misteriosa. La agricultura moderna selecciona variedades por rendimiento, aspecto y resistencia a plagas, no por densidad nutricional. Los cultivos que crecen más grandes y rápidos no absorben necesariamente más minerales del suelo. Añada décadas de agricultura intensiva que agotan el contenido mineral de los suelos, y obtendrá alimentos que tienen el mismo aspecto pero aportan menos. Una revisión de 2024 en la revista Nutrients confirmó que esta tendencia es global y continúa.

La consecuencia práctica: alguien que come de forma «equilibrada» en 2026 puede estar recibiendo significativamente menos micronutrientes que alguien que comía los mismos alimentos en 1970. Esto no significa automáticamente que usted necesite suplementos. Significa que la suposición de que la dieta sola lo cubre todo merece un escrutinio mayor que antes.

El contenido nutricional de los cultivos comunes ha disminuido de forma medible desde mediados del siglo XX. Davis et al. (2004) en el Journal of the American College of Nutrition compararon datos nutricionales del USDA para 43 cultivos de huerta entre 1950 y 1999, encontrando descensos estadísticamente significativos: proteínas (−6 %), calcio (−16 %), fósforo (−9 %), hierro (−15 %), riboflavina (−38 %), vitamina C (−20 %). El análisis del Kushi Institute de los datos de 1975-1997 mostró descensos más pronunciados en una submuestra de 12 verduras: calcio −27 %, hierro −37 %, vitamina A −21 %, vitamina C −30 %.

El mecanismo primario es el «efecto de dilución»: los cultivares modernos seleccionados para mayor rendimiento producen más materia seca por unidad de absorción mineral del suelo, diluyendo efectivamente la concentración de nutrientes por gramo de tejido comestible. Esto se agrava por el agotamiento mineral del suelo derivado de la agricultura intensiva en monocultivo sin remineralización adecuada. Una revisión de 2024 en Nutrients confirmó que la tendencia es global, afectando tanto a los perfiles macro como micronutricionales de los cultivos básicos.

La advertencia metodológica: las bases de datos de composición de alimentos han cambiado sus métodos analíticos a lo largo de las décadas, lo que hace que las comparaciones exactas sean imperfectas. Sin embargo, la dirección de la tendencia es consistente en múltiples análisis independientes. Incluso las estimaciones conservadoras sugieren una disminución del 10 al 25 % en el contenido clave de minerales y vitaminas en los productos frescos de consumo habitual desde 1950.

La consecuencia práctica: los cálculos de la ingesta diaria recomendada (IDR) basados en «raciones» de frutas y verduras pueden sobreestimar la ingesta real de micronutrientes si la densidad nutricional de esas raciones ha disminuido. Esto no justifica automáticamente la suplementación, pero sí significa que el argumento de «simplemente lleve una dieta equilibrada» merece un examen cuantitativo.

La vitamina A es una de las vitaminas más fáciles de sobredosificar porque se acumula en el hígado. El límite superior tolerable para adultos es de 3.000 microgramos (aproximadamente 10.000 UI) al día. El consumo crónico por encima de 25.000 UI diarias puede causar toxicidad: caída del cabello, dolor óseo, daño hepático, visión borrosa y descamación de la piel. Una dosis aguda única por encima de 200.000 microgramos puede provocar náuseas, vómitos y aumento de la presión intracraneal.

La trampa habitual: muchos multivitamínicos contienen vitamina A preformada (retinol), y si además come hígado, cereales enriquecidos o lácteos, puede estar acumulando fuentes sin darse cuenta. El betacaroteno (la forma vegetal) es mucho más seguro porque el organismo regula su conversión, pero el retinol preformado de suplementos y alimentos de origen animal elude ese mecanismo de seguridad.

La vitamina A preformada (retinol/ésteres de retinilo) tiene un límite superior tolerable (LST) de 3.000 μg ER/día para adultos, según el NIH y la evaluación actualizada de la EFSA en 2024. La ingesta crónica superior a unos 7.500 μg ER/día (aproximadamente 25.000 UI) se asocia con hepatotoxicidad, hipercalcemia y teratogenicidad. La toxicidad aguda requiere una dosis única superior a 200.000 μg ER en adultos.

El problema farmacocinético: el retinol se absorbe con una eficiencia del 70-90 % y se almacena en las células estrelladas hepáticas. A diferencia de los carotenoides provitamina A (betacaroteno), que sufren una escisión enzimática regulada a través de BCO1, el retinol preformado no tiene cuello de botellaUn lugar geográfico donde el tráfico debe pasar por un pasaje estrecho o limitado, creando vulnerabilidad a la interrupción. en la absorción. El retinol de los suplementos se suma linealmente a las fuentes dietéticas (hígado, alimentos enriquecidos, lácteos), lo que facilita el consumo excesivo involuntario. La hipervitaminosis A crónica se manifiesta como descamación, alopecia, hepatomegalia y pseudotumor cerebri.

El magnesio es un caso particular: la mayoría de las personas no obtienen suficiente a través de la dieta (hemos escrito en detalle sobre el déficit de magnesio), pero el magnesio en forma de suplemento tiene un límite de seguridad inferior al que muchos esperan. El límite superior tolerable para suplementos es de 350 mg al día para adultos, aunque la ingesta diaria recomendada es de 400-420 mg para hombres y 310-320 mg para mujeres. La distinción clave: el límite de 350 mg se aplica exclusivamente al magnesio suplementario, no al magnesio dietético.

El efecto secundario más frecuente del exceso de magnesio en suplementos es la diarrea. Por eso el óxido de magnesio (la forma más barata) también se usa como laxante. A dosis muy altas (por encima de 5.000 mg), el magnesio puede causar presión arterial peligrosamente baja, dificultad respiratoria y paro cardíaco, aunque esto es poco frecuente en personas con riñones sanos. Las personas con función renal deteriorada están en riesgo significativamente mayor porque sus riñones no pueden eliminar el exceso.

El LST para el magnesio suplementario es de 350 mg/día (Institute of Medicine, 1997), siendo la diarrea osmótica el efecto adverso limitante. Esto se aplica específicamente al magnesio farmacológico (suplementos, antiácidos, laxantes), no al magnesio dietético, que no tiene LST establecido. Un artículo de 2023 en Advances in Nutrition reclamó una reevaluación de este límite, argumentando que la base de evidencia era escasa y que dosis suplementarias más altas (hasta 500 mg/día) podrían ser toleradas por la mayoría de los adultos sin efectos adversos más allá de síntomas gastrointestinales.

La hipermagnesemia (Mg sérico > 2,6 mg/dL) por suplementación oral es infrecuente en personas con función renal normal, ya que los riñones eliminan el magnesio sobrante eficientemente. La toxicidad clínica (hipotensión, depresión respiratoria, paro cardíaco) generalmente requiere niveles séricos superiores a 7 mg/dL, lo que se observa casi exclusivamente en pacientes con insuficiencia renal o sobredosis de magnesio intravenoso. Sin embargo, la forma importa: el óxido de magnesio tiene una biodisponibilidadLa proporción de un nutriente o suplemento ingerido que el cuerpo absorbe y tiene disponible para usar. Diferentes formas del mismo nutriente pueden tener una biodisponibilidad muy diferente (p. ej., óxido de magnesio 4%, mientras que glicinato de magnesio 80%). de aproximadamente el 4 %, el glicinato de magnesio del 80 % y el citrato de magnesio del 25-30 %. Una dosis de 400 mg de óxido de magnesio aporta aproximadamente 16 mg de magnesio elemental absorbido; la misma dosis de glicinato aporta unos 320 mg.

El hierro es el suplemento que con mayor probabilidad puede causar daño grave por uso excesivo casual, especialmente porque el organismo no tiene un mecanismo eficiente para excretar el exceso de hierro. Lo almacena en el hígado, el corazón y el páncreas. El límite superior tolerable es de 45 mg al día para adultos. Dosis superiores a 20 mg por kilogramo de peso corporal pueden causar toxicidad moderada; por encima de 60 mg/kg, el envenenamiento por hierro puede ser mortal.

El peligro que pasa desapercibido: aproximadamente 1 de cada 200 personas de ascendencia del norte de Europa porta genes para la hemocromatosisUn trastorno genético que causa absorción excesiva de hierro de los alimentos. Aproximadamente 1 de cada 200 personas de ascendencia del norte de Europa tiene hemocromatosis hereditaria, lo que aumenta el riesgo de sobrecarga de hierro incluso en niveles normales de ingesta dietética. hereditaria, una enfermedad que causa absorción excesiva de hierro. Estas personas pueden desarrollar sobrecarga de hierro incluso con niveles normales de ingesta dietética. Si toma hierro como suplemento sin haber confirmado una deficiencia mediante análisis de sangre, está asumiendo un riesgo completamente evitable. El hierro es uno de los suplementos que nunca debe tomarse «por si acaso».

El hierro tiene un LST de 45 mg/día para adultos (NIH ODS). Umbrales de toxicidad aguda: 20-60 mg/kg provocan hemorragia gastrointestinal moderada y acidosis metabólica; >60 mg/kg se asocia con necrosis hepática, coagulopatía, colapso cardiovascular y muerte. El consumo excesivo crónico conduce a hemosiderosis: depósito de hierro en tejidos parenquimatosos (hígado, miocardio, células de los islotes pancreáticos) que causa cirrosis, miocardiopatía y diabetes mellitus.

La hemocromatosisUn trastorno genético que causa absorción excesiva de hierro de los alimentos. Aproximadamente 1 de cada 200 personas de ascendencia del norte de Europa tiene hemocromatosis hereditaria, lo que aumenta el riesgo de sobrecarga de hierro incluso en niveles normales de ingesta dietética. hereditaria ligada al gen HFE (homocigosidad C282Y) afecta a aproximadamente 1 de cada 200 personas de ascendencia del norte de Europa. Estos individuos hiperabsorben el hierro dietético y son especialmente vulnerables al hierro suplementario. Sin embargo, incluso personas sin mutación HFE pueden desarrollar hemocromatosis secundaria por suplementación crónica por encima del LST, como documentan casos de suplementación oral crónica de hierro que condujeron a saturación de transferrina >50 % y ferritinaUna proteína que almacena hierro en el cuerpo. Los niveles de ferritina en sangre se miden para evaluar las reservas de hierro; el rango normal es 30–150 ng/mL para mujeres y 40–300 ng/mL para hombres. >1.000 ng/mL. La ferritina sérica es el marcador de cribado de primera línea; la saturación de transferrina confirma el estado de sobrecarga de hierro.

La vitamina D es uno de los nutrientes más comúnmente suplementados, y para muchas personas en latitudes septentrionales la suplementación está genuinamente justificada. El límite superior tolerable es de 4.000 UI al día para adultos, aunque la toxicidad normalmente requiere una ingesta sostenida muy superior, a menudo en el rango de 50.000-100.000 UI diarias durante meses. El peligro no es la vitamina en sí, sino lo que hace con los niveles de calcio: el exceso de vitamina D provoca hipercalcemia, que produce náuseas, daño renal, confusión y problemas del ritmo cardíaco.

El riesgo práctico es menor que con la vitamina A o el hierro, pero la mentalidad de «cuanto más, mejor» habitual en la cultura de los suplementos ha dado lugar a casos documentados de toxicidad por megadosificación. Si toma vitamina D como suplemento, analice sus niveles en sangre. El rango objetivo para la 25-hidroxivitamina D es generalmente de 30-50 ng/mL; por encima de 100 ng/mL se encuentra en territorio de toxicidad.

El LST para la vitamina D es de 100 μg/día (4.000 UI) para adultos, aunque la Endocrine Society considera hasta 10.000 UI/día seguros para la mayoría de los adultos a corto plazo. La toxicidad clínica (hipercalcemia, nefrocalcinosis) se asocia típicamente con una ingesta sostenida de 50.000-1.000.000 UI/día durante meses, produciendo niveles séricos de 25(OH)D >150 ng/mL. El mecanismo: el exceso de 1,25(OH)₂D y 25(OH)D a concentraciones suprafisiológicas desplaza al calcitriol de la proteína de unión a la vitamina D, incrementando el calcitriol libre y activando la absorción intestinal de calcio mediada por VDR más allá de la capacidad homeostática.

Monitorización: la 25-hidroxivitamina D sérica es el biomarcador estándar. Rango objetivo: 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L). Por debajo de 20 ng/mL se habla de deficiencia; por encima de 100 ng/mL, de toxicidad potencial. Cabe señalar que la toxicidad por vitamina D mediante exposición solar no es fisiológicamente posible debido a la fotodegradación de la previtamina D₃ en la piel, lo que hace de la suplementación el único vector de toxicidad.

Antes de tomar nada, hágase un análisis de sangre. Un panel básico debería incluir vitamina D (25-hidroxivitamina D), vitamina B12, folato, estudio del metabolismo del hierro (ferritinaUna proteína que almacena hierro en el cuerpo. Los niveles de ferritina en sangre se miden para evaluar las reservas de hierro; el rango normal es 30–150 ng/mL para mujeres y 40–300 ng/mL para hombres., hierro sérico, saturación de transferrina) y un panel metabólico completo que incluya magnesio y calcio. Esto cuesta entre 50 y 200 euros o dólares según el país y si el seguro médico lo cubre.

Sin una línea de base, está adivinando a ciegas. Puede estar suplementando algo que ya tiene en cantidades suficientes, o pasando por alto algo que de verdad necesita. El análisis de sangre no es opcional. Es el cimiento de todo el proceso.

Panel mínimo antes de la suplementación:

• 25-hidroxivitamina D (25(OH)D): deficiencia <20 ng/mL, insuficiencia 20-29, óptimo 30-50
• B12 sérica: deficiencia <200 pg/mL, zona gris 200-300, óptimo >400
• Folato sérico: deficiencia <3 ng/mL
• Estudio de hierro: ferritinaUna proteína que almacena hierro en el cuerpo. Los niveles de ferritina en sangre se miden para evaluar las reservas de hierro; el rango normal es 30–150 ng/mL para mujeres y 40–300 ng/mL para hombres. (óptimo 30-150 ng/mL en mujeres, 40-300 en hombres), saturación de transferrina (óptimo 20-45 %), hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro (CTFH)
• Magnesio eritrocitario (NO el magnesio séricoLa concentración de magnesio en el plasma sanguíneo; la prueba clínica estándar que es regulada estrictamente por el cuerpo y a menudo no detecta deficiencias tisulares., que solo refleja el 1 % de las reservas corporales totales): óptimo 4,2-6,8 mg/dL
• Panel metabólico completo: calcio, albúmina, creatinina, TFG estimada
• Índice omega-3 (opcional, pero informativo): mide EPAÁcido eicosapentaenoico, un ácido graso omega-3 de cadena larga que se encuentra principalmente en fuentes marinas. El EPA reduce la inflamación y se asocia con beneficios cardiovasculares.+DHAÁcido docosahexaenoico, un ácido graso omega-3 de cadena larga esencial para la función cerebral y ocular. A diferencia de los omega-3 de origen vegetal, el DHA está directamente disponible en fuentes marinas sin conversión metabólica. como porcentaje de los ácidos grasos de la membrana eritrocitaria. Objetivo >8 %

Protocolo de extracción: en ayunas (8-12 horas), extracción matutina (para coherencia de cortisol y hormonas), sin ejercicio intenso en las 48 horas previas. Documentar todos los suplementos y medicamentos actuales en la solicitud de análisis, ya que los suplementos pueden alterar hasta el 40 % de los valores de laboratorio mediante efectos bioquímicos o interferencias en los ensayos.

Suponga que su análisis muestra un nivel de vitamina D de 18 ng/mL (deficiencia) y una ferritinaUna proteína que almacena hierro en el cuerpo. Los niveles de ferritina en sangre se miden para evaluar las reservas de hierro; el rango normal es 30–150 ng/mL para mujeres y 40–300 ng/mL para hombres. de 85 ng/mL (normal). La respuesta basada en la evidencia: tome vitamina D, no tome hierro. Parece obvio, pero todo el modelo comercial de la industria de suplementos depende de que usted se salte el análisis de sangre y tome ambos «por si acaso».

Para cada deficiencia identificada, elija una intervención a la vez. Si comienza tres suplementos a la vez y se siente mejor, no tendrá manera de saber cuál ayudó. Si desarrolla efectos secundarios, no sabrá cuál los causó.

Ejemplo de asignación de intervenciones:

• 25(OH)D en 18 ng/mL → Colecalciferol (D3) 4.000 UI/día durante 8-12 semanas, luego repetir análisis. Si sigue por debajo de 30 ng/mL, aumentar a 5.000 UI/día. Dosis de mantenimiento tras repleción: 1.000-2.000 UI/día, ajustada según el análisis de control.
• Mg eritrocitario en 3,8 mg/dL (subóptimo) → Glicinato de magnesio 200-400 mg de Mg elemental/día, dividido en dos tomas (mañana y noche). Repetir análisis a las 8-12 semanas. Se espera mejoría gradual; la repleción tisular puede tardar 3-6 meses.
• FerritinaUna proteína que almacena hierro en el cuerpo. Los niveles de ferritina en sangre se miden para evaluar las reservas de hierro; el rango normal es 30–150 ng/mL para mujeres y 40–300 ng/mL para hombres. en 15 ng/mL (reservas agotadas) → Bisglicinato ferroso 25-50 mg de hierro elemental en días alternos (la dosificación alterna mejora la absorción fraccional según Stoffel et al., 2017). Tomar con vitamina C (50-100 mg) para optimizar la absorción del hierro no hemo. Evitar calcio, café o té en las 2 horas siguientes. Control de ferritina a los 3 meses.

Cambios de una sola variable cuando sea posible. Si es necesario introducir varios suplementos (p. ej., deficiencias simultáneas de vitamina D y magnesio), introducirlos de forma secuencial con al menos 2 semanas de intervalo para aislar cualquier efecto adverso.

Después de 3 meses de suplementación constante, repita los mismos marcadores. Este es el paso que la mayoría de las personas omite, y es el más importante. El control de seguimiento le aporta tres informaciones: si el suplemento se está absorbiendo, si la dosis es correcta y si puede dejar de tomarlo o reducirlo.

Si su vitamina D estaba en 18 ng/mL y ahora está en 42 ng/mL después de 3 meses tomando 4.000 UI diarias, la intervención funcionó. Puede reducir a una dosis de mantenimiento (1.000-2.000 UI diarias) y repetir el análisis en 6 meses. Si apenas se ha movido, algo no va bien: malabsorción, la forma incorrecta, o sencillamente no lo está tomando de manera consistente.

Control a las 12 semanas para la mayoría de los marcadores (mínimo 8 semanas para vitaminas liposolubles, 12 semanas para las reservas de hierro). Reproducir las condiciones de la línea de base: mismo laboratorio, mismo protocolo de ayuno, misma hora del día.

Marco de interpretación:

• Objetivo alcanzado → Reducir a dosis de mantenimiento. Control a los 6 meses para confirmar la estabilidad.
• Mejorado pero sin alcanzar el objetivo → Ajustar la dosis al alza dentro del LST. Control a las 8 semanas.
• Sin cambios → Investigar: adherencia (¿lo está tomando de verdad?), forma (óxido vs. glicinato de magnesio), timing (el hierro con café anula la absorción), cofactores (la vitamina D requiere magnesio suficiente para su hidroxilación), o malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, bypass gástrico).
• Objetivo superado → Reducir la dosis o interrumpir. Control a las 8 semanas para confirmar la normalización.

Esto es un bucle de retroalimentación, no una compra puntual. La industria de suplementos se beneficia del modelo «tómelo para siempre»—una forma de obsolescencia programada aplicada a la salud. Sus biomarcadores le dirán cuándo dejar de hacerlo.

Por qué las dietas carnívoras provocan pérdida de electrólitos

Cuando elimina casi por completo los carbohidratos, su cuerpo agota sus reservas de glucógeno (los carbohidratos almacenados en músculos e hígado). Cada gramo de glucógeno retiene 3-4 gramos de agua. Al agotarse el glucógeno, el cuerpo libera un gran volumen de agua, y con él, sodio, potasio y magnesio. Al mismo tiempo, una ingesta muy baja de carbohidratos reduce los niveles de insulina, y la insulina indica a los riñones que retengan sodio. Menos insulina significa que los riñones excretan sodio de manera más agresiva.

El resultado: durante las primeras 2-6 semanas de una dieta carnívora (la fase de adaptación), la mayoría de las personas experimenta una combinación de fatiga, dolores de cabeza, calambres musculares, mareos e irritabilidad. Esto se conoce comúnmente como «gripe cetogénica» (keto flu) y es casi en su totalidad un problema de electrólitos, no de proteínas ni de grasas.

Lo que quienes siguen la dieta carnívora realmente necesitan

Sodio: 3.000-5.000 mg al día (aproximadamente 1,5-2 cucharaditas de sal). Es significativamente más de lo que la mayoría de las guías dietéticas recomienda, pero esas guías asumen una dieta que contiene carbohidratos y que desencadena la retención de sodio mediada por la insulina. En la dieta carnívora, usted excreta sodio constantemente. Sale generosamente sus alimentos o añada sal al agua.

Potasio: 3.500-4.700 mg al día. La carne contiene potasio, pero no siempre en cantidad suficiente para compensar la mayor excreción. La carne de vacuno, la de cerdo y especialmente las vísceras son las mejores fuentes dietéticas. Si solo come carne muscular, puede quedarse corto.

Magnesio: 300-400 mg al día. La carne roja aporta algo de magnesio, pero las vísceras (especialmente el corazón) son fuentes mucho más ricas. El caldo de huesos también contribuye. Si los síntomas persisten a pesar de un aporte adecuado de sodio y potasio, el magnesio suele ser la pieza que falta.

Mecanismo: insulina, glucógeno y manejo renal del sodio

La alteración electrolítica en las dietas sin carbohidratos sigue una vía fisiológica bien caracterizada. La restricción de carbohidratos agota las reservas de glucógeno hepático y muscular (típicamente 400-500 g en total en un adulto bien alimentado). Cada gramo de glucógeno se co-almacena con aproximadamente 3 g de agua, produciendo una diuresis inicial de 1,2-1,5 L. Esta pérdida de agua arrastra electrólitos disueltos, principalmente sodio y potasio.

Simultáneamente, los niveles bajos sostenidos de insulina reducen la actividad del canal de sodio epitelial (ENaC) y la Na⁺/K⁺-ATPasa en el túbulo colector renal, disminuyendo la reabsorción de sodio. El efecto neto: aumento de la excreción obligatoria de sodio que persiste mientras la insulina permanezca baja, lo que en una dieta carnívora es indefinido.

La excreción de potasio aumenta por dos vías: la pérdida de agua inicial asociada al glucógeno y la regulación al alza de la aldosterona secundaria al agotamiento de sodio (la aldosterona favorece la retención de sodio a costa de la secreción de potasio a través de los canales ROMK). El magnesio sigue un patrón similar, con hipomagnesemia que se desarrolla secundaria a la diuresis osmóticaAumento de la pérdida de líquido urinario causado por concentraciones altas de sustancias disueltas como glucosa; ocurre en diabetes y causa excreción de magnesio. y al deterioro de la reabsorción renal en el asa gruesa ascendente de Henle.

Protocolo de suplementación para dieta carnívora/sin carbohidratos

• Sodio: 3.000-5.000 mg/día (7-12 g de NaCl). Imprescindible durante la adaptación. La mayoría tolera la titración al gusto tras 4-8 semanas a medida que se normaliza la sensibilidad a la aldosterona.
• Potasio: 3.500-4.700 mg/día de ingesta total. 100 g de carne de vacuno aportan 300-350 mg de potasio; las vísceras (corazón, riñón) aportan 300-400 mg/100 g. Puede ser necesaria la suplementación con citrato o cloruro de potasio (hasta 1.000 mg/día) si la dieta se basa exclusivamente en carne muscular.
• Magnesio: 300-400 mg elemental/día. Priorizar glicinato o malato de magnesio (alta biodisponibilidadLa proporción de un nutriente o suplemento ingerido que el cuerpo absorbe y tiene disponible para usar. Diferentes formas del mismo nutriente pueden tener una biodisponibilidad muy diferente (p. ej., óxido de magnesio 4%, mientras que glicinato de magnesio 80%)., efectos gastrointestinales mínimos). El taurato de magnesio es una alternativa con posibles beneficios cardiovasculares asociados. Evitar el óxido de magnesio (4 % de biodisponibilidad).
• Calcio: Generalmente adecuado si se consume pescado con espinas (sardinas, salmón en conserva) o caldo de huesos. Vigilar si solo se come carne muscular deshuesada.

Postadaptación (6-12 semanas): muchas personas observan que las necesidades de electrólitos se normalizan a medida que la sensibilidad a la aldosterona se recalibra y los patrones dietéticos se estabilizan. Sin embargo, los requerimientos de sodio suelen mantenerse elevados respecto a una dieta que contiene carbohidratos de forma indefinida. Se recomienda un monitoreo periódico del panel de electrólitos (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), especialmente durante los primeros 6 meses.